引起的原因主要有以下几个方面：

（1）动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是慢性肾功能衰竭患者的主要心血管并发症之一。其发生机制主要有：机械抑素（主要由高血压和剪切力改变）、代谢和体液因素（包括脂肪和糖代谢紊乱、高同型半胱氨酸血症和吸烟等）、其他因素（如：钙磷代谢紊乱、维生素E缺乏等）。动脉硬化的结果一方面会引起动脉结构的重塑，包括弥漫性的扩张、肥大和大中小动脉僵硬，另一方面会引起心脏结构的改变，心肌供血不足。

（2）高血压：CRF患者高血压发生率达70%~80%，需要肾脏替代治疗的患者则几乎均有高血压，其中3/4的患者由低盐饮食和透析除去体内过剩的细胞外液，即能控制高血压，另外1/4的患者用透析去除体内过剩的钠和水后，血压反而升高。CRF高血压的发生机制主要有：钠平衡失调致水钠潴留、内源性洋地黄类因子增多、肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节紊乱、肾分泌的抗高血压物质减少。

（3）心肌病：是指尿毒症所致的特异性心肌功能障碍，病理上特征性变化是心肌间质纤维化，发生原因有尿毒症毒素、脂代谢障碍和肉毒碱缺乏、局部血管紧张素Ⅱ作用及透析相关性淀粉样变、尤其是尿毒症毒素中的甲状旁腺激素被认为是其发生的重要原因。

（4）心包炎、心包积液：心包炎分为两种：尿毒症性心包炎和透析后心包炎，前者指尿毒症未接受透析疗法时所发生的心包炎。与血尿素氮升高有关，多于透析后2-4周好转。透析后心包炎发生在透析过程中（特别是在透析的初始3个月后），当血肌酐、尿素氮已有下降时。此种心包炎的发病机理至今未明，有作者认为可能是透析不充分，使体液及某些毒素蓄积，特别是中分子毒素及甲状旁腺激素未能充分透出有关，由于甲状旁腺激素增多，使血钙增高，钙盐沉积于心包，少数重症可导致心包缩窄。有作者认为慢性肾衰尿毒症患者营养不良免疫力低下，频发的细菌及病毒感染与心包炎的发生有关。

  临床表现

  心血管疾病是慢性肾衰的常见并发症，是血液透析和腹膜透析的主要死因，约有50%的尿毒症患者死于心血管并发症，慢性心衰的心血管并发症主要包括高血压、心功能不全、心肌病、心包炎及代谢异常所致的心脏病。其临床表现主要为：

（1）高血压：慢性肾衰患者长期高血压升高可使心室肥厚、心脏扩大、心律紊乱会出现心功能不全。出现高血压后又可使肾功能进一步减退，肾功能减退又使血压继续升高，造成恶性循环，重者血压高达30.7/17.3kpa(230/130mmHg)以上，可发展为高血压脑病或死于脑出血。        

（2）心功能不全：心悸、气促、端坐呼吸、颈静脉怒张、肝脾大及浮肿。重者表现为急性肺水肿。 

（3）心包炎：持续的心前区疼痛、常伴不同程度的发热。心包积液量少时，可于心前区闻及心包摩擦音，大量心包积液影响心肌的收缩与舒张，使血压下降，重症积液量达1000ml以上，可出现心包填塞而致死。大量心包积液出现后，心包摩擦音消失，心音减弱，患者不能平卧，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，肝肿大，脉压缩小并出现奇脉，心电图示低电压及ST-T改变。

（4）心肌病：胸闷、气促、心前区不适感，重者出现心力衰竭症状。检查见心脏扩大、心率增快、可出现奔马率及心律紊乱。心电图示心肌肥厚及劳损图形、心律紊乱或传导阻滞。超声心动图示左室舒张末期容量增大、左室内径缩短、射血分数正常或稍增高。

（5）缺血性心脏病：频发的心绞痛发作，舌下含化硝酸甘油或口服长效硝酸甘油b–受体阻滞剂、钙离子阻滞剂可缓解。

作者：郭兆安教授  山东中医药大学附属医院 肾病科主任医师

来源：好大夫在线